Psicofarmacología

Tratamiento Psicofarmacológico de la Autolesión

La investigación del tratamiento farmacológico de la auto-lesión tiende a caer en dos categorías: ensayos clínicos de varios fármacos (incluyendo casos de estudio individuales y otros reportes anecdóticos) e investigación de anormalidades neurotransmisoras encontradas en los auto-lesionadores. A fin de entender qué clase de terapias con fármacos ofrecen esperanzas, es necesario saber un poco sobre las anormalidades neuroquímicas de aquellos que se auto-lesionan.

Neurotransmisores

Los neurotransmisores son productos químicos que se utilizan para transmitir mensajes en el cerebro. Las neuronas tienen dendritas en un extremo y un axón (algo parecido a una cola larga) en otras partes del cerebro. Los axones se comunican con las dendritas a través de la sinapsis, que son los espacios que hay entre las neuronas. Los impulsos eléctricos viajan a lo largo del axón de una neurona hacia la sinapsis; cuando llegan ahí, hacen que se liberen los neurotransmisores. Los neurotransmisores se unen a los receptores que se hallan en la dendrita de la otra célula de la sinapsis.

Diferentes receptores neurotransmisores afectan a diferentes funciones del cuerpo. La serotonina, por ejemplo, tiene no menos de siete tipos de receptores, y uno de ellos tiene cinco subtipos. Estos receptores están implicados en la regulación de las emociones, el humor, la impulsividad, la agresión, la digestión, la relajación de los músculos blandos, y el comportamiento sexual, entre otras funciones.

Tres clases de neurotransmisores han ocupado la atención de los científicos que estudian el comportamiento de auto-lesión: la serotonina, la dopamina, y las endorfinas. La evidencia más fuerte hasta ahora señala a los déficit serotonérgicos – el cerebro no tiene bastante serotonina disponible para usar.

Investigación del Sistema Serotonérgico y Autolesión

Varios investigadores han usado diferentes métodos para demostrar las disfunciones del sistema serotonérgico en sujetos que se auto-lesionan. Ya que no es posible medir los niveles de serotonina directamente, los investigadores tienen que buscar sustancias cuyos niveles guarden correlación con los niveles de serotonina. Dos técnicas comúnmente usadas miden los metabolitos de serotonina (productos de degradación) en el líquido cefalorraquídeo y miden el número de sitios de unión de imipramina en plaquetas. Los niveles inferiores de metabolitos o menos sitios de unión de imipramina en plaquetas indican bajos niveles de serotonina en el cerebro. Otra técnica muy útil implica la medición de la forma en que los niveles de una hormona llamada prolactina cambia en respuesta a la administración de un fármaco llamado d-fenfluramina. Una respuesta deficiente indica niveles reducidos de serotonina presináptica. Este método ofrece información más precisa sobre la función neurotransmisora.

Simeon et al. (1992) no encontraron ninguna diferencia en conjunto de los niveles de metabolitos de serotonina entre sujetos que se hubieran o no auto-lesionado (aunque cuando la muestra fue controlada en intentos previos de suicidio, los auto-lesionadores sí tuvieron niveles considerablemente inferiores de metabolitos de serotonina). Más importante aún, hallaron que el comportamiento de hacerse daño fue considerablemente correlacionado negativamente con el número de sitios de unión de imipramina en plaquetas y observan que “un número más pequeño de sitios de unión de imipramina en plaquetas… . . puede reflejar disfunción serotonérgica central con inhibición presináptica de la liberación de serotonina. . . . La disfunción serotonérgica puede facilitar la auto-lesión.”

Cuando estos resultados son considerados a la luz de trabajos como el de Stoff et al. (1987) y Birmaher et al. (1990), que vinculan los números reducidos de sitios de unión de la imipramina en plaquetas con la irreflexión y agresión, parece que la clasificación más adecuada para conducta de auto-lesionarse podría ser un desorden del control de los impulsos similar a la tricotilomanía, cleptomanía, o juego compulsivo.

Herpertz (Herpertz et al, 1995; Herpertz y Favazza, 1997) ha investigado la forma en que los niveles de prolactina en la sangre responden a dosis de d-fenfluramina en sujetos que se auto-lesionan y de control. La respuesta a la prolactina en los sujetos auto-lesionadores fue deficiente, lo cual “sugiere un déficit en toda, y principalmente, la función central presináptica 5-HT (serotonina)”. Stein et al. (1996) hallaron un déficit similar en la respuesta de prolactina en el desafío a la fenfluramina en sujetos con desorden compulsivo de la personalidad, y Coccaro et al. (1997c) hallaron que la respuesta de prolactina variaba inversamente con las puntuaciones en la escala de “Historial de Vida de la Agresión”. Coccaro y colegas (1997a, 1997b) demostraron en dos estudios doble ciego y controlados con placebo que la fluoxetina, que funciona impidiendo que la serotonina sea reabsorbida en la sinapsis, haciendo así que hubiera disponible más serotonina presináptica. Esto tuvo un efecto anti-agresivo en sujetos agresivos e impulsivos que habían sido diagnosticados con trastornos de personalidad.

New et al. (1997) estudiaron la respuesta de la prolactina a la d-fenfluramina en 97 sujetos que habían sido diagnosticados con trastornos de personalidad. Hallaron que los sujetos con una historia tanto de intentos de suicidio como de auto-lesión tuvieron una respuesta considerablemente más deficiente a la prolactina y al cortisol; los sujetos con una historia ya sea de intentos de suicidio o de auto-lesionarse tuvieron una respuesta más deficiente que aquellos con ninguna de las dos historias. Esto implica muy fuertemente que una anormalidad de la serotonina está implicada en la agresión auto-dirigida, más que ser un marcador del comportamiento suicida solamente.

De estas pruebas, parecería que está indicado un estudio doble ciego y controlado con placebo de los efectos inhibidores de reabsorción de la serotonina selectiva (SSRI, por sus siglas en inglés) como la fluoxetina en la conducta de hacerse daño; Favazza (comunicación personal, 1998) cree que la terapia de SSRI en dosis altas podría ayudar a controlar la conducta de auto-lesión.

Investigación acerca de los efectos de terapias con fármacos específicos

Probablemente los fármacos más investigados para la conducta de auto-lesionarse son naltrexona y naloxona, antagonistas opiáceos. La teoría es que la auto-lesión libera las endorfinas y, con el tiempo, el cuerpo se vuelve adicto a estos neurotransmisores calmantes. El impulso de la auto-lesión proviene de un ansia de endorfinas.

Ya se han hecho casi todas las investigaciones sobre endorfinas y auto-lesión en sujetos con retraso mental o autistas. En una revisión de estudios donde se utilizan antagonistas opiáceos para tratar esta conducta, Buzan et al. (1995) hallaron que eran eficaces para reducir los índices de auto-lesiones aproximadamente la mitad el tiempo. En la conclusión hacen notar que “un estudio reciente no demostró ninguna modificación en la percepción de dolor en once pacientes auto-lesionadores con trastorno personalidad limítrofe a quienes se les administró naloxona durante un paradigma de dolor experimentalmente inducido”. Esto puede indicar que la respuesta a la naloxona y naltrexona en personas con discapacidades en el desarrollo está de alguna manera mediada por su química cerebral individual. Esto puede reflejar también una diferencia en la función cerebral entre pacientes que se presentan con diferentes tipos de comportamiento de auto-lesión; ciertamente la auto-lesión estereotípica es muy diferente de la episódica en etiología, inicio, y tipo de actividad lesiva.

Sonne et al. (1996) hicieron un informe sobre la administración abierta de la naltrexona a cinco clientes con trastorno de personalidad limítrofe. Aunque demostraran mucha mejoría con la ingesta del fármaco, el comportamiento aumentó en frecuencia después de la semana de naltrexona; esto puede indicar un puro efecto de placebo. Nadie ha hecho aún un estudio cruzado, doble ciego, controlado con placebo de la naltrexona que controle ese tipo de comportamiento (estereotípico contra episódico/reiterativo) tan bien como el diagnóstico psiquiátrico.

La nueva clase de neurolépticos atípicos, que tienden a unirse a los receptores de dopamina y serotonina, parecen mostrar también un poco de esperanza para tratar la conducta de auto-lesión. Se ha reportado que la clozapina (Chengappa et al., 1995; Hammock et al., 1995), reduce la conducta en sujetos con trastornos de personalidad; Hammock especula que esto se debe más bien a su efecto sobre los receptores D1 de la dopamina que a sus efectos sobre los receptores de la serotonina. La risperidona, otro neuroléptico relativamente nuevo que une los receptores D2 de dopamina y los receptores 5-HT2 de serotonina, ha sido reportada por Khouzam y Donnelly (1997) que redujo la auto-lesión en un paciente con trastorno de personalidad limítrofe. La olanzapina (Zyprexa®) es otro neuroléptico atípico usado por algunos psiquiatras para tratar la auto-lesión.

No existen estudios bien controlados de estos fármacos; y la literatura sobre los mismos consiste principalmente en informes de casos, pero tampoco nadie ha marcado una diferencia entre los tipos de auto-lesión. Estos fármacos pueden tener también efectos secundarios molestos – pacientes a quienes se administra clozapina, por ejemplo, requieren análisis de sangre semanales debido al riesgo de anormalidades en los leucocitos.

La carbamazepina (Tegretol®) y el ácido valproico (Depakote®) a veces se administran en pacientes que se auto-dañan. Cowdry y Gardner (1988) reportaron que la carbamazepina y la tranilcipromina (Parnate®, un inhibidor de la monoaminooxidasa, MAO) reducían el “descontrol del comportamiento” en pacientes con trastorno de personalidad limítrofe. Un ensayo abierto del ácido valproico en los auto-lesionadores con retraso mental mostró respuesta en 14 de los 18 pacientes estudiados (Kastner et al., 1993).

Los SSRIs también han sido estudiados; y al igual que con los antagonistas opiáceos, la mayor parte de los estudios han sido ensayos abiertos y muchos han implicado sujetos con discapacidades en el desarrollo. Kavoussi et al. (1994) y Ricketts et al. (1993) Sovner et al. (1993) y Markovitz et al. (1991) reportaron haber encontrado varios SSRIs útiles para reducir la conducta de auto-lesión.

No se ha llegado a ningún consenso sobre cómo (o si se debe) tratar la conducta de auto-lesión farmacológicamente. Hasta ahora, parece que los tratamientos más prometedores son los SSRIs en altas dosis y, en casos seleccionados, neurolépticos atípicos.

Uso de cookies y responsabilidad de usuario

Este sitio web utiliza cookies para que usted tenga la mejor experiencia de usuario (aquí la política de cookies). El consumo del contenido de esta web ha de hacerse responsablemente dadas las características de la autolesión (aquí los beneficios, riesgos y medidas para prevenirlos). Si continúa navegando está dando su consentimiento y aceptación de las cookies, así como de los posibles riesgos y beneficios del consumo de esta web.

ACEPTAR
Aviso de cookies

Pin It on Pinterest